– fără simptome premonitorii
– simptome 24 ore de la apariţia acestora
– simptome 12 ore
– simptome 1 oră. [1]
2. Clasificare
Din punct de vedere al felului morţii, acestea se clasifică în:
a) moarte neviolentă – având ca substrat afecţiuni intrinseci organismului (boli de natură distrofică, tumorală, tulburări de circulaţie). Tot din această categorie fac parte şi morţile naturale, unde autopsia nu evidenţiază o cauză tanatogeneratoare, ele survenind la vârste foarte înaintate.
b) moarte violentă – fiind rezultatul acţiunii factorilor traumatici din mediul extern asupra organismului, consecutiv sinuciderilor, accidentelor şi omuciderilor.
Noţiunea de „moarte suspectă” este direct confruntată în practica medico-legală tocmai datorită situării sale la limita dintre moartea violentă şi moartea neviolentă. [2]
Clasificarea aspectelor necroptice ale morţii subite (Simonin) :
a) moarte subită cu leziuni organice grave, incompatibile cu viaţa; leziunile tanatogeneratoare sunt certe: accident vascular cerebral, infarct miocardic acut, rupturi de anevrisme, trombembolii pulmonare masive.
b) moarte subită cu modificări lezionale cronice: în cadrul aterosclerozei, miocardiosclerozei, sclerozei pulmonare sau renale, asociate cu variaţii de temperatură, stres, defecaţie, alcool sau factori care depăşesc posibilitatea de adaptare corespunzătoare a organismului la schimbări bruşte, devin tanatogeneratoare.
c) moarte subită cu tablou anatomo-patologic nespecific: necesită examinări suplimentare( de laborator), deoarece examenul macroscopic nu este suficient. Astfel de cazuri sunt morţile subite prin intoxicaţie, electrocutare, şoc anafilactic, boli infecto-contagioase.
d) moartea subită funcţională esenţială, în care tabloul morfopatologic se caracterizează prin „autopsie albă” (nu există nici un fel de leziuni macro sau microscopice), substratul lezional fiind biochimic sau imunologic.
e) moartea subită prin inhibiţie este descrisă la indivizi sănătoşi, dar la care cu puţin timp înaintea sucombării se reţine un traumatism minor la nivelul zonelor reflexogene, fără leziuni macro sau microscopice (sinus carotidian, plex celiac, puncţie pleurală, dilataţie bruscă de col uterin, regiunea scrotală). [1]
3. Incidenţă
Moartea subită se estimează a deţine 20% din mortalitatea generală a ţărilor industrializate şi 30% din morţile de cauză patologică, bolile cardio-vasculare deţinând primul loc printre cauzele de deces (80%). Mulţi autori introduc de aceea cordul între moarte
şi subit, cu atât mai mult cu cât, din afecţiunile cordului, ischemiile coronariene reprezintă 90% din morţile subite. [2]
4. Etiologie
Cauzele morţii subite diferă în funcţie de categoria de vârstă, în care sunt încadraţi pacienţii:
– adulţi şi vârstnici:
– afecţiuni cardio-vasculare: boala coronariană fiind cauza predominantă a decesului la bărbaţi, în timp ce cardiomiopatia (în special cardiomiopatia ventriculară dreaptă aritmogenică) afectează sexul feminin.[3] Riscul morţii subite la vârsta de 30 de ani este semnificativ crescut (30%) la pacienţii cu hipertensiune arterială.[4] Ateroscleroza coronariană, cu predilecţie porţiunea proximală a coronarei descendente anterioare stângi, este frecvent întâlnită, ateroscleroza arterelor ce irigă sistemul nervos central provoacă frecvent accidente vasculare cerebrale şi ischemie cerebrală tranzitorie.[5] Referitor la tulburările de ritm, cele mai comune două mecanisme sunt considerate a fi tahicardia ventriculară polimorfă / fibrilaţia ventriculară precipitată de ischemie şi/sau infarct şi tahicardia ventriculară monomorfă, care degenerează în fibrilaţie ventriculară, datorată unui proces de reintrare prin sau înconjurând o cicatrice miocardică. Pe lângă aceste cauze de aritmie primară, o proporţie semnificativă a morţilor subite la persoanele cu infarct miocardic acut în antecedente este datorată fenomenelor non-aritmice, cum ar fi ruptura miocardică sau reinfarctizarea unei zone extinse, acest procentaj fiind cel mai ridicat în prima luna post-infarct. [6]
– afecţiuni respiratorii: trombembolism pulmonar acut – până la 10% dintre pacienţii cu acest diagnostic decedează subit; astmul bronşic necontrolat sau în asociere cu alte afecţiuni (în principal cardiace); boala pulmonară obstructivă cronică – un risc crescut având persoanele cu exacerbări frecvente la 5 ani de la diagnosticul bolii [7,8,9].
– afecţiuni digestive: şocul hemoragic şi ocluzia arterială în teritoriul splahnic urmate de reperfuzie sunt asociate cu risc crescut de mortalitate; hepatite virale grave, complicate cu insuficienţă hepatică acută, sindrom hepato-renal; pancreatită acută necrotico-hemoragică [1,10,11].
– afecţiuni nervoase: hemoragii subarahnoidiene, atacuri vasculare cerebrale, meningite, tumori, crizele epileptice [12, 13].
– afecţiuni renale: boala cronică renală – scăderea funcţiei renale, fie ea şi uşoară, creşte riscul morţii subite, în special la populaţia susceptibilă, cum ar fi persoanele vârstnice; glomerulonefrite; remodelarea vasculară renală şi nefroscleroza. [14, 15, 16]
– afecţiuni genitale: eclampsia – asociată cu risc crescut de mortalitate maternă; embolie cu lichid amniotic [17, 18]
– afecţiuni endocrine: feocromocitom, paragangliom, diabetul zaharat [19, 20]
– afecţiuni metabolice: bulimia nervoasă, anorexia nervoasă [21]
– copii:
– sindromul morţii subite a sugarului(<12 luni): reprezintă moartea subită ce apare la sugarul fără antecedente patologice, iar cauza rămâne neexplicată chiar şi după autopsia medico-legală. Este principala cauză de mortalitate post-neonatală. Factori favorizanţi sunt: prematuritatea, greutatea la naştere, vârsta mamei, paritatea, fumatul şi consumul de alcool în timpul sarcinii. Anomalii de dezvoltare ale sistemului nervos central (la nivelul hipocampului, a centrilor respiratori) sunt cele mai frecvente cauzatoare ale acestui sindrom, majoritatea evenimentelor survenind în timpul somnului. Alte cauze: respiratorii, musculare, digestive, infecţioase (Staphylococcus aureus prezent în flora intestinală). [1, 22, 23, 24, 25, 26, 27]
– sindromul morţii subite în copilărie(>1 an): reprezintă o altă categorie de decese, fără a se decela o cauză după investigaţia completă post-mortem, având o incidenţă de 1.3 la 100.000 la copiii intre 1 si 4 ani. [26]
5. Factori de risc
– afecţiuni cardio-coronariene şi factorii de risc ce iniţiază şi întreţin această patologie – hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, hipercolesterolemia, obezitatea şi consumul de tutun – sunt asociate cu risc crescut de moarte subită atât la bărbaţi, cât şi la femei. [28, 29]
– istoric familial de moarte subită – factorii genetici sau factorii de mediu necunoscuţi sunt responsabili pentru agregarea familială de moarte subită ori cazuri de fibrilaţie ventriculară ischemică, ce poate deveni fatală. [30, 31]
– dieta – consumul de acizi graşi polinesaturaţi, respectiv magneziul scad riscul de moarte subită. [32, 33]
– consumul de alcool – efectele favorabile ale consumului redus de alcool în ateroscleroză şi tromboză pot fi inversate de potenţiale efecte proaritmice la consum în cantităţi crescute. [29]
– fibrilaţia atrială – la pacienţii diagnosticaţi cu fibrilaţie atrială şi cu tratament anticoagulant, moartea subită ocupă 20% din totaul deceselor. [34]
– boala cronică renală – risc crescut de moarte subită, comparativ cu persoanele având funcţie renală normală. [35]
– sindromul de apnee obstructivă în somn [36]
– crizele epileptice [37]
– medicamente antipsihotice (tipice şi atipice) – cresc riscul morţii subite în legătură directă cu creşterea dozelor [38].
6. Factori declanşatori
– variaţii diurne / sezoniere: morţile subite tind să fie mai frecvente în anumite momente ale zilei, săptămânii sau anului, cu un pick al incidenţei în primele ore ale zilei, până la prânz, mai frecvente la începutul săptămânii şi mai puţine în weekend. Există şi o variabilitate sezonieră, cu cele mai crescute şi reduse procente în lunile de iarnă şi vară, respectiv în ambele emisfere. La pacienţii cu sindromul Brugada şi la cei având cardiomiopatie aritmogenă ventriculară dreaptă, aritmiile ventriculare tind să fie mai frecvente în lunile de vară. [29, 39, 40]
– activitatea fizică: majoritatea eforturilor fizice puse în legătură cu moartea subită survin la adulţi peste vârsta de 35 de ani, mai frecvent la bărbaţi. Chiar şi la atleţii participanţi la acelaşi sport, rata eforturilor ce pot duce la moarte subită, rămâne semnificativ mai mare la sexul masculin. [41, 42]
– determinanţi psiho-sociali: depresie, anxietate, stresul psiho-social, tulburări psihiatrice – în special schizofrenia, medicamente antipsihotice şi antidepresive, dezastre de tipul cutremurelor sau războaielor. [29, 38, 43, 44, 45, 46]
7. Implicaţii sociale
Moartea subită reprezintă o majoră problemă de sănătate publică, din varii motive: începând de la prevalenţă (20% din totalul deceselor lumii industrializate) până la impactul psiho-social devastator asupra comunităţii şi familiilor victimelor; fiind totodată o provocare în domeniul medicinii, în special cardiologiei.
Aceasta survine la diferite grupuri populaţionale:
– o mare parte fără antecedente patologice cardiace
– pacienţi cu istoric de afectare cardiacă, dar fără modificări cardiace sau cu disfuncţie cardiacă uşoară
– pacienţi cu istoric de afectare cardiacă şi disfuncţie cardiacă severă
– pacienţi diagnosticaţi cu afectare genetică posibil cauzatoare de aritmii ameninţătoare de viaţă.
Majoritatea victimelor morţii subite nu sunt cunoscute cu afectare cardiacă sau au istoric de afectare cardiacă fără modificări ori cu disfuncţie cardiacă uşoară (fracţia de ejecţie a ventriculului stâng > 40%).
În prezent, abilitatea de a recunoaşte riscul anterior unui asemenea eveniment este sever limitată, cercetându-se metode de prevenţie adecvate pentru un număr mare de posibile victime. [47]