-inhibiţie pulsională globală;
-inhibiţie intelectuală;
-inhibiţie comportamentală;
-atitudine farmacodinamică a unor substanţe (neuroleptice).
Din punct de vedere al psihopatologiei, depresia ca şi alte concepte (conştiinţa, de exemplu) este mai greu de definit, aceasta putând fi mai uşor de descris, întrucât noţiunea de depresie exprimă stări timice extrem de variabile sub aspectul intensităţii, complexităţii manifestărilor. Se întâmplă adesea ca fiinţa umană să fie învăluită de tristeţe, când existenţa-i precară este presărată cu evenimente nefericite sau când există o discrepanţă prea mare între cum îşi doreşte viaţa şi cum este aceasta. Când însă tristeţea durează mult timp şi este disproporţionat de mare faţă de presupusul eveniment precipitant, sau nu poate fi legată de nici o cauză decelabilă, modificând profund viaţa individului, ne aflăm în faţa unei stări emoţionale patologice, denumită în general – depresie.
Vorbim în acest caz despre un sentiment, un sindrom şi o boală, în măsura în care, contrar tristeţii obişnuite, generează profunde alterări psihologice şi somatice. Depresia implică o deviaţie de la trăirea normală a unor emoţii, inclusiv a tristeţii. Trăirile afective, oscilaţiile normale, motivate ale timiei sunt supuse legii polarităţii; pornind de starea de echilibru, care semnifică trăirea eutimică (de confort afectiv), unele modificări din mediu sau din structura personalităţii individului, tind să schimbe echilibrul anterior, amplificând trăirea cu deplasare spre un pol sau altul, determinând – distimia (Predescu).
Depresia este, prin urmare, o polarizare ideoafectivă hipertimică în sens negativ, cu deplasarea integrală a personalităţii spre trăirea unei dureri morale. Prevalenţa în continuă creştere (OMS estima ca numărul persoanelor suferinde a crescut cu 18% in ultima decadă) pare a fi justificată de diagnosticarea mai precoce şi mai precisă, de creşterea duratei medii de viaţă, care face ca indivizii să fie mai susceptibili să contracteze o boală afectivă în timpul vieţii, precum şi de ritmul accelerat al vieţii moderne, generator al unui continuu “stres”, ceea ce face ca în cazul persoanelor sensibile, emotive, conflictele şi insatisfacţiile să se traducă în plan psihopatologic în stări depresive.
Condiţia pluridimensională a depresiei impune, în vederea unei cunoaşteri adecvate, o explorare complexă: somatică, psihologică şi psihodinamică şi deci socială, acestea constituind în acelaşi timp criterii ale unei sistematici cât mai corecte.
1.1.2. SCURT ISTORIC
Depresia este cea mai frecventă stare psihică patologică. Se pare că o persoană din zece prezintă în societatea contemporană de două sau chiar de trei ori în existenţa sa, tulburări timice sau mintale de tip depresiv destul de grave pentru a necesita o psihoterapie de susţinere. Depresia, ca nici o altă boală psihiatrică, sau boală în general, are o descriere istorică. Diferite personaje ale miturilor antice sau protagonişti ai scrierilor biblice sunt descrise ca având simptome, care astăzi ar putea fi considerate ca tipice pentru depresie.
Prima descriere obiectivă a depresiei a fost făcută de Hippocrates, care a denumit-o “melancolia”, în intenţia de a atrage atenţia asupra excesului de bilă neagră în constituţia bolnavului. Importanţa acestor observaţii – nota Zilboorg în 1944 (citat de Arieti, 1979) – constă în faptul că ele demonstrază că simptomele bolii afective au rămas aceleaşi de 25 de secole în ciuda schimbării perpetue a opticii etiologice şi terapeutice.
Deşi Hippocrates are prioritatea primei descrieri, Aretaeus din Cappadocia face cea mai completă şi remarcabil de modernă descriere a depresiei în al doilea secol al erei noastre. El propune ipoteza că boala ar fi cauzată de factori psihologici, nefiind legată de bilă, flegmă sau alte umori. Devansând cu 17 secole sistemul lui Kraepelin, Aretaeus asociează mania cu depresia, ca părţi ale aceleiaşi boli în unele cazuri.
Face chiar un prognostic mai exact decât Kraepelin, notând că boala reapare în ciuda remisiunilor şi că revenirea după un episod acut nu asigură vindecarea, apreciind totodată semnificaţia relaţiilor interpersonale în geneza, evoluţia şi remisiunea depresiei. In ciuda unor atât de adânci rădăcini temporale, depresia captează tot mai intens atenţia în clinica patologică în ultima perioadă, graţie răspândirii mari în populaţie, în grade variabile de intensitate, de la uşoare perturbări până la forme severe de suferinţă.
1.1.3. CLASIFICAREA DEPRESIILOR
Nu există un acord general asupra celei mai bune metode de clasificare a tulburărilor depresive. S-au încercat trei mari căi de clasificare bazate pe: etiologie, simptome şi evoluţie. În final, s-a sugerat că, pentru scopuri clinice, a clasifica tulburările depresive este de mai puţin folos decât a le descrie sistematic şi se propune o schemă descriptivă.
Clasificări bazate pe etiologie
Conform acestei scheme, tulburările depresive pot fi clasificate în două grupe: endogene şi reactive, acestea din urmă mai rar denumite exogene. În tulburările endogene, simptomele sunt cauzate de factori din interiorul individului şi sunt independente de factorii exteriori. În tulburările reactive simptomele constituie răspunsuri la factori stresori externi. Distincţia între cauzele endogene şi reactive este nesatisfacătoare, deoarece stabileşte categorii care nu se exclud reciproc, ci se întrepătrund.
Din acest motiv, distincţia endogen reactiv s-a considerat a fi de puţin folos în clasificare de către mulţi clinicieni de renume. Astăzi majoritatea psihiatrilor sunt de acord că este fară sens să încerce împărţirea sindroamelor depresive exclusiv în cele două categorii. În căutarea înţelegerii etiologiei cazurilor individuale, trebuie cântărite cu grijă contribuţiile relative atât a factorilor endogeni cât şi a celor reactivi.
Distincţia depresie primară şi secundară, care se bazează de asemenea pe etiologie, a fost introdusă în principal pentru scopuri de cercetare. Intenţia a fost aceea de a exclude acele cazuri de depresie care ar fi putut fi cauzate de o altă boală. S-a încercat ca această excludere să se facă prin aplicarea termenului de secundar tuturor cazurilor cu un istoric de boli psihiatrice non afective anterioare (ca schizofrenia sau nevroza anxioasă) sau de alcoolism, anumite boli somatice sau consum al anumitor medicamente.
La început, s-a sugerat că tulburările depresive primare şi secundare ar putea diferi ca prognostic şi răspuns la tratament. Nu a fost găsită nicio astfel de diferenţă la fel cum nu există nicio dovadă convingătoare pentru o deosebire între cele două tipuri în privinţa pattern-urilor simptomatice.
Clasificarea bazată pe simptome şi intensitate
Tulburarea depresivă a personalităţii
Această tulburare îşi află sorgintea la începutul secolului nostru, în studiile lui Kraepelin (1921), care vorbeşte de o depresie de fundal pe care ar putea apărea episoade depresive sau maniacale. La rândul său, Kretschmer (1924), descrie temperamentul depresiv ca formă atenuată a depresiei. Cel care conturează tabloul clinic al tulburării depresive de personalitate este însă Kurt Schneider (1950). EI descrie aceşti oameni ca liniştiţi, serioşi, sceptici, cu simţul datoriei, incapabili de a se relaxa, de a se bucura, cu un anumit grad de anxietate şi nesiguranţă. Dacă Kraepelin şi Kretschmer apropie depresia de fundal de bolile dispoziţiei, Schneider vede în această depresie constantă, subclinică, o tulburare de personalitate. În plus, el consideră că tulburarea depresivă a personalităţii are mai puternice corelaţii cu alte tulburări de personalitate sau cu personalitatea normală decât cu bolile dispoziţiei. În mod discursiv, această tulburare este definită printr-un “pattern pervaziv de tristeţe şi pesimism, de autocriticism, stimă de sine redusă, pasivitate şi expresie inhibată de agresivităţi”.
Din perspectiva generală şi sintetică, această tulburare este caracterizată printr-un pattern pervaziv de cogniţii şi comportamente depresive care apar la începutul vieţii adulte şi se manifestă într-o varietate de contexte … care au la bază un sentiment persistent de descurajare, lipsă de bucurie şi nefericire. (D.S.M. IV, 1994, p.732).
Tulburarea depresivă a personalităţii prezintă următoarele trăsături psihologice şi psihopatologice :
• Incapacitatea individului de a trăi satisfacţia, realizarea, succesul, refuzându-şi bucuria şi chiar relaxarea.
• Conştincios, responsabil, disciplinat, exigent cu sine, chiar intrasigent, se autoanalizează cu severitate, se culpabilizează.
• Proiecţie a rigorilor autoimpuse, a autoexigenţei asupra celorlalţi.
• Judecători exigenţi, uneori necruţători ai comportamentului şi activităţii celorlalţi, cărora le aplică aceleaşi riguroase standarde.
• Tendinţa de analiza selectivă şi riguroasă a neîmplinirilor şi eşecurilor celorlalţi şi minimalizarea sau scotomizarea succeselor acestora.
• Grija excesivă şi continuă asupra existenţei şi activităţii trăită sub spectrul imprevizibil al riscului şi eşecului.
• Trăirea prezentului sub aura îndoielii şi scepticismului, în pofida indiciilor şi constatărilor contrare.
• Anticipări şi expectaţii negative asupra desfăşurării ulterioare a evenimentelor.
• Stimă de sine redusă şi o mare disponibilitate pentru autoculpabilizare şi autoblamare.
• Sentimente de inadecvare şi trăirea unei stări cronice de siderare a dispoziţiei şi voliţiei.
• Tendinţa de a suferi în tăcere, cu momente de catarsis afectiv, desfăşurat cu discreţie, în solitudine.
• Tendinţa spre indecizie, dificultăţi în deliberare şi teama de dezaprobare.
• Autocritici, derogativi, şi denigratori ai activităţii şi persoanei lor.
• Liniştiţi, introvertiţi, pesimişti, non aserviţi.
Depresiile nevrotice
Anumite simptome sunt adesea mult mai intense în tulburările depresive uşoare decât în cele severe. Această diferenţă în intensitatea simptomelor a condus la sugerarea ideii că există două forme distincte de tulburare depresivă, nevrotică şi psihotică. Ne-am putea aştepta ca tulburările depresive uşoare să se prezinte cu simptome similare celor din tulburările depresive deja descrise dar cu intensitate mai mică. Uneori este aşa, subiectul plângându-se de dispoziţia scăzută, de pierderea energiei şi a plăcerii precum şi de somn insuficient. Totuşi în tulburarea depresivă uşoară există frecvent alte simptome mai rar întâlnite în tulburările severe.
Aceste simptome pot fi în mare caracterizate ca “nevrotice” şi ele includ anxietate, fobii, simptome obsesive şi, mai rar, simptome isterice.
Deşi anxietatea poate fi un simptom întâlnit în toate gradele de tulburare depresivă, ea poate fi la fel de severă în tulburările uşoare ca şi în cele severe. Această constatare a sugerat multora că aceste tulburări depresive uşoare nu sunt doar o varianta minoră a cazurilor moderate şi severe, ci un sindrom separat.
Datorită naturii simptomelor adăugate, acest sindrom a fost denumit depresie nevrotică. Tulburările depresive uşoare sunt caracterizate prin simptome care erau de aşteptat, ca dispoziţia scăzută, lipsa energiei şi a interesului, iritabilitatea. Perturbarea somnului există, dar nu trezirea prea devreme dimineaţa, care este atât de caracteristică tulburărilor depresive mai severe. În schimb, există mai frecvent dificultate în adormire şi treziri repetate, urmate de obicei de o perioadă de somn la sfârşitul nopţii.
Aspectele “biologice” (apetit scăzut, pierderea în greutate, scăderea libidoului) nu sunt de obicei întălnite. Cu toate că dispoziţia poate varia în timpul zilei, ea este de obicei mai proastă seara decât dimineaţa. Subiectul poate să nu pară în mod evident deprimat după aspectul exterior sau lent în mişcări. Nu s-au constatat idei delirante sau halucinaţii. Multe din aceste tulburări depresive uşoare sunt de scurtă durată, începând într-o perioadă de necazuri personale şi domolindu-se când sorţii se schimbă, sau o dată cu adaptarea la noua situaţie. Totuşi, unele cazuri persistă timp de luni sau ani, provocând o suferinţă considerabilă, chiar dacă simptomele nu cresc în intensitate.
Depresiile psihotice
În sensul său iniţial, termenul “psihotic” semnifică o tulburare în care există dovada pierderii contactului cu realitatea, de obicei sub forma halucinaţiilor şi a ideilor delirante. Totuşi, în literatura de specialitate, termenul a fost folosit şi în cazurile cu aşa numite simptome biologice, anume trezirea foarte devreme dimineaţa, pierderea în greutate, scăderea apetitului, afectarea libidoului şi variaţia diurnă.
Pe lângă caracteristicile generale ale tulburării depresive, în depresia psihotică apar anumite trăsături distinctive sub forma ideilor delirante şi a halucinaţiilor. Ideile delirante ale tulburării depresive severe conţin aceleaşi teme ca şi gândirea nedelirantă din tulburările depresive moderate. Aceste teme sunt: inutilitatea, vinovăţia, sănătatea proastă şi, mai rar, sărăcia. Astfel un subiect cu idee delirantă de vinovăţie poate crede că o faptă incorectă oarecare, cum ar evitarea plăţii unei taxe, va fi descoperită, iar el va fi pedepsit sever şi umilit. Este foarte probabil ca el să creadă că o astfel de pedeapsă este binemeritată. Un subiect cu o idee delirantă de sărăcire poate crede în mod greşit că şi-a pierdut toată averea într-o afacere. Pot de asemenea să apară idei delirante de persecuţie.
Subiectul poate crede că alţi oameni discută despre el în mod nefavorabil sau că vor să se răzbune pe el. Când ideile delirante de persecuţie fac parte dintr-un sindrom depresiv, în mod tipic subiectul acceptă presupusa persecuţie ca pe ceva îndreptat de el însuşi asupra sa, în viziunea sa el este cel care, în ultima instanţa, trebuie până la urmă învinuit şi acuzat.
Tulburările de percepţie pot fi, de asemenea, întâlnite în tulburările depresive severe. Uneori, acestea nu corespund halucinaţiilor “adevărate”, ci sunt pseudo-halucinaţii. într-un mic număr de cazuri, apar halucinaţii bine definite; ele sunt de obicei auditive şi iau forma vocilor ce adresează cuvinte şi fraze repetate subiectului.
Vocile par să confirme ideile sale de lipsă de valoare sau fac comentarii batjocoritoare ori îl grăbesc sa-şi ia viaţa. Puţini subiecţi pot avea halucinaţii vizuale, uneori sub forma unor scene de moarte şi distrugere.
Tulburările unipolare şi bipolare
Kraepelin s-a orientat după evoluţia bolii atunci când a pus laolaltă mania şi depresia ca o unică entitate. El a constatat că evoluţia era în mod esenţial aceeaşi, fie că tulburarea era maniacală, fie că era depresivă, aşa că le-a comprimat intr-o singură categorie nosografică, psihoza maniaco-depresivă. Acest punct de vedere a fost larg acceptat până în 1962, când Leonhard şi colab. au sugerat o împărţire în trei puncte : subiecţii care au avut numai tulburare depresivă (depresia unipolară), cei care au avut numai manie (mania unipolară) şi cei care au avut atât tulburare depresivă cât şi manie (bipolari). Astăzi, practica uzuală este de a nu folosi termenul de manie unipolară, ci de a include toate cazurile de manie în grupul bipolar, pe temeiul că aproape toţi subiecţii care au avut manie vor prezenta până la urmă şi o tulburare depresivă. In sprijinul distincţiei tulburării unipolare şi bipolare, Leonhard a descris diferenţele de ereditate şi personalitate între cele două grupe. Oricum, este în general acceptat că cele două grupe nu diferă nici în privinţa simptomelor, când este vorba de depresie, nici a responsivităţii la tratament.
Tulburări afective sezoniere
Unii pacienţi dezvoltă în mod repetat o tulburare depresivă în aceeaşi perioadă a anului. În unele cazuri această regularitate concordă cu suprasolicitarea într-o anumită perioadă a anului, fie în activitatea profesională, fie în alte domenii ale vieţii sale. In alte cazuri nu exista o astfel de cauză şi atunci s-a sugerat că ele sunt legate într-un anume fel de anotimpuri, de exemplu modificarea lungimii zilei. Deşi aceste tulburări afective sunt caracterizate în principal de perioada în care apar, unele simptome devin mai frecvente decât în alte tulburări afective. De pildă hipersomnia şi creşterea apetitului, mai ales pentru dulciuri.
Depresia de involuţie
În trecut, tulburările depresive cu debut la vârsta de mijloc erau considerate un grup separat, caracterizat prin agitaţie şi simptome hipocondriace. S-a sugerat că ele ar putea avea o etiologie distinctă, cum ar fi involuţia glandelor sexuale, sau un anumit tip de legătură cu schizofrenia. Astfel, printre rudele subiecţilor cu aşa numita depresie de involuţie, frecvenţa tulburărilor afective este crescută, dar nu există un exces al tulburărilor de involuţie, tulburările cu debut timpuriu fiind la fel de frecvente. În mod similar, rata schizofreniei la rude nu este crescută.
1.1.4. TRĂSĂTURI PSIHOLOGICE ŞI PSIHOPATOLOGICE
Elementele definitorii ale sindromului depresiv sunt:
• dispoziţia depresivă;
• lentoarea ritmului ideativ (bradipsihie);
• hipoactivitate (bradikinezie).
Aspectul exterior al subiectului este caracteristic, îmbrăcămintea şi ţinuta pot fi neglijate. Trăsăturile feţei se caracterizează prin coborârea comisurilor bucale şi printr-o cută verticală între sprăncene, în mijlocul frunţii. Frecvenţa clipitului poate fi scăzută. Umerii sunt aplecaţi, iar capul înclinat înainte, astfel direcţia privirii este în jos. Gesturile sunt reduse. Unii subiecţi păstreză un zămbet exterior, în ciuda sentimentelor adânci de depresie. Lentoarea psihomotorie este frecventă, deşi unii subiecţi sunt mai degrabă agitaţi decât lenţi. Subiectul merge şi îndeplineşte acţiunile cu încetineală.
Lentoarea gândirii se reflecta în vorbirea subiectului; există o lungă întârziere înainte de a răspunde la întrebări, iar pauzele în conversaţie pot fi atât de lungi, încât devin de nesuportat pentru o persoană nedepresivă. Dispoziţia subiectului este caracterizată prin suferinţă, nefericire. Această dispoziţie nu se îmbunătăţeşte substanţial în împrejurări în care sentimentele obişnuite de tristeţe s-ar alina – de exemplu într-o companie plăcută sau după aflarea unor vesti bune. Mai mult, dispoziţia poate fi trăită diferit faţă de tristeţea obişnuită. Subiecţii vorbesc uneori despre un nor negru care pătrunde în toate activităţile psihice. Unii subiecţi pot ascunde această modificare a dispoziţiei faţă de alţi oameni, cel puţin pentru scurte perioade.
Anxietatea este de asemenea frecventă, deşi nu invariabil întâlnită în tulburarea moderat severă. Un alt simptom comun este iritabilitatea, care constă în tendinţa de a răspunde cu o supărare exagerată la solicitări şi frustrări minore.
Agitaţia este o stare de nelinişte, neastâmpăr, trăită de subiect ca imposibilitatea de a se relaxa şi văzută de un observator exterior ca o activitate neîncetată. Când este uşoară, subiectul este văzut frământându-şi degetele şi mişcându-şi neîncetat picioarele; când este severă, el nu poate sta aşezat prea mult timp, ci umblă dintr-un loc în altul.
Lipsa interesului şi a plăcerii este frecventă, deşi nu întotdeauna relatată în mod spontan de către subiect. Acesta nu arată entuziasm pentru activităţi şi hobby-uri care, în mod normal, l-ar fi bucurat. El nu mai simte nici un chef de a trăi şi nici o plăcere în lucrurile cotidiene. Adesea, evită contactele sociale. Energia redusă este caracteristică. Subiectul se simte inert, priveşte totul ca pe o povară şi nu işi duce la bun sfârşit îndatoririle. Lesne de înţeles, mulţi subiecţi atribuie această lipsă de energie unei boli somatice.
Este important un grup de simptome numite adesea biologice. Acestea includ perturbarea somnului, variaţia diurnă a dispoziţiei, pierderea apetitului, scăderea în greutate, constipaţia, pierderea libidoului şi, la femei, amenoreea. Aceste simptome sunt frecvente, dar nu invariabil întâlnite în tulburările depresive de intensitate moderată. Perturbarea somnului în tulburările depresive este de mai multe feluri.
Cea mai caracteristică este trezirea mult prea devreme dimineaţa, dar apar de asemenea, întârzierea adormirii şi trezirea în timpul nopţii. Trezirea prea devreme dimineaţa apare cu două sau trei ore înainte de ora obişnuită a subiectului; el nu mai adoarme şi rămâne întins în pat simţindu-se nerefăcut, neodihnit şi adesea neliniştit şi agitat. El se gândeşte cu pesimism la ziua care urmează, analizează eşecurile şi neîmplinirile trecute şi meditează posomorât asupra viitorului. Trebuie arătat că unii subiecţi depresivi mai degrabă dorm excesiv decât se trezesc devreme, dar şi aceştia afirmă că se trezesc nerefăcuţi. În tulburările depresive, pierderea în greutate pare adesea mai mare decât s-ar putea aprecia numai după lipsa apetitului. La unii subiecţi perturbările privind aportul alimentar şi greutatea sunt în exces – ei mănâncă mai mult şi câştigă în greutate; de obicei se pare că hrana aduce o uşurare trecătoare sentimentelor lor de suferinţă.
Ideile depresive sunt simptome importante, care pot fi împărţite în trei grupe. Prima grupă se referă la prezent. Subiectul vede partea nefericită a fiecărui eveniment; el crede că în tot ceea ce face are numai eşecuri şi că ceilalţi îl privesc ca pe un ratat, el nu mai are încredere în sine şi consideră orice succes ca pe un noroc al soartei la care el nu are acces.
A doua grupă de idei se referă la viitor. Subiectul se aşteaptă la tot ce poate fi mai rău. El întrevede eşecuri în muncă, ruinarea veniturilor, nenorociri pentru familie şi o inevitabilă deteriorare a sănătăţii sale. Aceste idei de disperare şi dejnădejde sunt frecvent însoţite de ideea că viaţa nu mai are nici o valoare şi că moartea ar sosi ca o binevenită eliberare. Aceste preocupări sumbre pot progresa spre idei şi planuri de suicid.
A treia grupă de idei se referă la trecut. Ele iau adesea forma sentimentului lipsit de raţiune, de vină şi autoacuzare pentru motive minore. De obicei, aceste întâmplări păreau să se fi şters de ani de zile din mintea subiectului, dar când acesta devine depresiv, ele îi revin ca un şuvoi în memorie, însoţite de sentimente intense.
Preocupări de acest fel sugerează cu pregnanţă tulburarea depresivă. Unii subiecţi au sentimente de culpabilitate fără nici o legătură cu vreun eveniment deosebit. Alte amintiri sunt focalizate pe întâmplări nefericite; subiectul îşi aduce aminte de ocazii în care era trist, a avut eşecuri, şansele sale erau în declin. Aceste amintiri întunecate devin din ce în ce mai frecvente pe măsură ce depresia se adânceşte.
Simptomele fizice sunt frecvente în tulburările depresive. Ele îmbracă numeroase forme, dar constipaţia şi discomfortul dureros localizat oriunde în corp sunt cu totul particulare. Acuzele privind orice boală somatică preexistentă, cresc de obicei iar preocupările hipocondriace devin obişnuite. Câteva simptome psihice pot apărea ca parte a unei tulburări depresive, iar uneori unul dintre ele domină tabloul clinic. Acestea includ depersonalizarea, simptome obsesive, fobii şi simptome isterice ca fuga sau paralizia unui membru. Acuze de slăbire a memoriei sunt de asemenea frecvente. Ele rezultă din slaba concentrare, iar dacă subiectul este încurajat să facă un efort special, i se poate arăta că reţinerea şi reproducerea nu sunt afectate. Uneori totuşi aparenta deteriorare a memoriei este atât de severă, încât aspectul clinic seamănă cu cel al demenţei.
1.1.5. TEORII PRIVIND ETIOLOGIA DEPRESIEI
Teoria cognitivă
Abordarea cognitivistă a psihopatologiei a condus la elaborarea mai multor teorii (Weckowicz, 1984). Dintre acestea, unele pun accent în special pe tulburările sau distorsiunile structurii cognitive şi se se interesează mai ales de “intrările” informaţionale (input). Este cazul a ceea ce am putea considera a fi precursoarele teoriilor cognitive actuale : teoria “constructelor personale” ale lui Kelly (1955) şi cadrul teoretic ce fundamentează terapia relaţional-emotivă a lui Ellis (1962). În acelaşi grup se situează teoria cognitivă privind depresia formulată de Aaron T. Beck (1967, 1976, 1994), autor ale cărui contribuţii la dezvoltarea psihopatologiei cognitiviste sunt fundamentale.
O a doua grupare reuneşte teoriile preocupate în special de strategiile comportamentale ineficace, deci de “ieşirile” comportamentale (output). Printre acestea, cea mai cunoscută este teoria depresiei ca neajutorare dobândită, elaborată de Martin Seligman (1974, 1975) denumită în prezent teoria disperării a lui Abramson, Seligman şi Teasdale (1978). Două dintre teoriile cognitiviste explică apariţia depresiei : teoria lui Beck (1967) şi teoria elaborată de Abramson şi colab. (1978).
Dacă Peterson şi Seligman (1984) considerau că studiile disponibile demonstrează validitatea teoriilor cognitiviste ale depresiei, alţi autori cum ar fi Coyone şi Gotlib (1983) ajung la concluzia contrară.
Constatând acest dezacord, Abramson si colab. (1988) consideră că nu este posibilă evaluarea validităţii teoriilor cognitiviste asupra depresiei pe baza studiilor realizate până în prezent. Conform acestor autori, strategiile de cercetare utilizate nu permit testarea într-o manieră adecvată a postulatelor de bază ale celor două teorii menţionate, nu evaluează toate tipurile de relaţii cauzale pe care aceste teorii le implică şi nu ţin cont de eterogenitatea tulburărilor depresive. Din toate aceste motive ei propun o clarificare şi reformulare, iar în unele cazuri chiar o modificare a postulatelor de bază ale celor două teorii cognitiviste ale depresiei.
Analiza lui Abramson şi a colaboratorilor săi se bazează pe o serie de precizări terminologice privind noţiunea de cauză. Într-un prim moment aceştia definesc, în funcţie de relaţiile lor cu apariţia simptomelor, trei tipuri de cauze: necesare, suficiente şi contributive.
-cauza necesară – factor etiologic ce trebuie să fie prezent pentru ca simptomele să apară;
-cauza suficientă – factor a cărui prezenţă garantează apariţia simptomelor;
-cauza contributivă – factor etiologic ce măreşte probabilitatea apariţiei simptomelor, dar nu este nici necesară şi nici suficientă pentru apariţia lor.
Cauzele pot fi astfel diferenţiate şi în funcţie de relaţia lor secvenţială cu apariţia simptomelor (Abramson si colab. 1988). Daca ne vom referi la un lanţ etiologic sau la o secvenţă de evenimente ce culminează cu apariţia unui ansamblu de simptome, atunci anumite cauze pot acţiona spre sfârşitul lanţului, aproape de momentul apariţiei simptomelor (cauze proximale), în timp ce altele pot acţiona la celălalt capăt al lanţului, la mare distanţă de apariţia simptomelor (cauze distale).
Teoria lui Beck
Această teorie poate fi schematizată sub forma unui lanţ cauzal secvenţial care merge de la cauze contributive distale la cauze contributive proximale şi conduce la cauza suficienta proximală a depresiei.
În teoria lui Beck, cauzele contributive distale sunt diateza cognitivă şi stresul produs de evenimentele negative din viaţă. Conform lui Beck (1967), există o dispoziţie care face ca anumite persoane să aibă tendinţa de a prezenta mai frecvent decât altele distorsiuni cognitive negative cu privire la sine, la lume şi viitor.
În teoria lui Beck, diateza cognitivă este constituită de ceea ce el numeşte o schemă, definită ca fiind o reprezentare organizată a cunoştinţelor anterioare care orientează tratarea informaţiei actuale. Schema se constituie pornind de la informaţii culese în decursul experienţelor trecute. Stocată în memorie pe termen lung, schema funcţionează în mod automat. Schema depresogenă are un conţinut negativ care face referinţă la noţiuni cum ar fi pierderea, eşecul, inadecvarea etc.
Ea selecţionează, filtrează şi interpreteză informaţia, dând un sens depresiv evenimentelor trăite de subiect. Activată de stresul provocat de evenimentele negative ale vieţii, schema depresogenă conduce la distorsiuni cognitive ale informaţiei primite de subiect. Distorsiunile cognitive (cauze contributive proximale) sunt considerate drept produse relativ automate ale tratamentului informaţiei şi cuprind următorele tipuri de erori logice (Beck şi colab. 1979) :
-inferenţa arbitrară – extragerea de concluzii fară dovezi;
-abstracţia selectivă – subiectul se centrează pe un detaliu şi nu percepe semnificaţia globală a situaţiei;
-suprageneralizarea – aplicarea la toate situaţiile posibile a elementelor unei situaţii izolate;
-majorarea şi minimizarea – atribuirea unei mai mari valori eşecurilor şi evenimentelor negative şi devalorizarea reuşitelor şi situaţiilor pozitive, fericite;
-personalizarea – este prezentă atunci când subiectul supraestimează propriile sale legături cu evenimentele negative, defavorabile;
-gândirea absolută, dihotomică – subiectul se închide în alternativa totul sau nimic, fără modulare posibilă între extreme.
După Abramson si colab. (1988), triada cognitivă negativă ar constitui cauza suficientă proximală în teoria lui Beck. Această triadă implică un punct de vedere negativ despre sine însuşi, judecăţi pesimiste referitoare la lumea din jur şi un punct de vedere negativ privind viitorul, în special aşteptarea ca dificultăţile prezente să persiste. Prezenţa triadei cognitive negative este însoţită de apariţia simptomelor depresive care sunt, conform lui Beck :
-auto-reprosul;
-culpabilitatea;
-dependenţa crescută, consecinţă a viziunii negative a subiectului asupra propriei persoane şi a lumii.
Teoria lui Abramson, Seligman şi Teasdale
Elaborată de Abramson şi colab. (1978, 1987, 1988), a doua teorie cognitivistă privind depresia este denumită teoria disperării, cunoscută anterior sub denumirea de teoria reformulată a neajutorării si depresiei. Teoria face referinţă la o secvenţă de cauze ce se determină prin cauza proximală suficientă a depresiei: disperarea. Secvenţa debutează printr-o cauză contributivă distală, apariţia evenimentelor de viaţă negative, sau ne-apariţia evenimentelor de viaţă pozitive. O altă cauză contributivă distală este stilul depresogen de atribuire sau diateza privind atribuirea. Este vorba aici de faptul că anumite persoane, spre deosebire de altele, manifesta o tendinţa generală de a atribui elementele negative unor factori interni, stabili şi globali, considerând aceste evenimente drept foarte importante.
În absenţa evenimentelor de viata negative sau în prezenţa celor pozitive, persoanele ce manifestă acest stil depresogen de atribuire nu prezintă un risc mai mare decât altele de a dezvolta o patologie depresivă. Acest aspect al teoriei depresiei este conceptualizat sub denumirea de componentă diateză-stres. În înlănţuirea cauzală descrisă de Abramson şi colab. faptul că, pe de o parte, subiectul atribuie evenimentele de viaţă negative unor factori stabili şi globali, iar pe de altă parte, acordă o mare importanţă acestor evenimente, constituie cauza contributivă proximală. In teoria lui Abramson şi colab. cauza suficientă proximală este disperarea, termen ce descrie următoarele două elemente centrale:
-aşteptări negative legate de obţinerea unor rezultate valorizate;
-sentimente de disperare legate de incapacitatea de a modifica probabilitatea de apariţie a acestor rezultate, nici unul din răspunsurile din repertoriul subiectului nepermiţându-i efectuarea unor astfel de modificări. Disperarea este cauza proximală suficienta, dar nu şi necesară a depresiei existând posibilitatea ca şi alţi factori să fie suficienţi pentru a o provoca. Depresia la care se referă teoria disperării ar fi caracterizată de cel puţin trei simptome majore:
-o întârziere a apariţiei răspunsurilor voluntare (simptom motivaţional);
-dificultatea întâmpinată de subiect în a realiza că răspunsurile sale pot avea un efect asupra acestor rezultate negative, rezultate aflate în legătură cu disperarea sa (simptom cognitiv)
-tristeţe (simptom emoţional).
În cadrul teoriei lui Abramson si colab. este inclus şi un al patrulea simptom, scăderea stimei de sine, constatată atunci când subiecţii se aşteaptă ca alte persoane să obţină rezultate importante pe care ei nu pot spera să le atingă, adică- atunci când ei fac atribuiri interne, stabile şi globale pentru rezultatele lor negative. Alte simptome pot, de asemenea, să caracterizeze acest tip de depresie: ideile suicidare şi tentativele de suicid sau lipsa de energie, apatia, întârzierea psihomotorie, simptome ce constituie expresia unei scăderi importante a motivaţiei de a oferi răspunsuri voluntare. In ciuda unor diferenţe importante, cele două teorii cognitiviste ale depresiei prezintă şi asemănări care îi fac pe Abramson şi colab. (1988) să conceptualizeze aceste teorii drept modele cognitive diateză-stres ale depresiei.
Teoria psihanalitică
Această teorie a depresiei a început cu un articol al lui Abraham din 1911 şi a fost dezvoltată de Freud în 1917 într-un articol numit Doliul şi melancolia. Freud a atras atenţia asupra asemănării dintre fenomenele legate de doliu şi simptomele tulburărilor depresive şi a sugerat că şi cauzele lor ar putea fi similare. Este important de subliniat că Freud nu a presupus că toate tulburările depresive severe au în mod necesar aceeaşi cauză. Astfel, el a comentat că unele tulburări sugerează afecţiuni mai degrabă somatice decât psihogene şi a arătat că ideile sale trebuiau aplicate numai acelora a căror natură psihogenă era indiscutabilă (1917, p.243). Freud a sugerat ca întocmai cum doliul rezultă prin pierderea prin moarte, la fel melancolia rezultă din pierderi de alt fel. Cum era evident că nu orice pacient depresiv a suferit o pierdere actuală, a fost necesar să se postuleze o pierdere a “unei anumite abstracţiuni” sau reprezentări interne sau, în termenii lui Freud, pierderea unui “obiect”. Freud a subliniat că pacienţii depresivi par adesea autocritici şi a considerat că această autoacuzare era în realitate o acuză deghizată a altcuiva pentru care pacientul “simţea afecţiune”. Cu alte cuvinte, se consideră că depresia apare atunci când sentimentele de dragoste şi ostilitatea sunt prezente în acelaşi timp, în termeni psihanalitici, când se poate vorbi de ambivalenţă.
Când un “obiect” iubit este pierdut, pacientul pare disperat; în acelaşi timp, toate sentimentele ostile legate de acest “obiect” sunt redirecţionate împotriva pacientului însuşi, ca autoreproş. Alături de aceste mecanisme de reacţie, Freud a aşezat în continuare factorii predispozanţi. El a considerat că pacientul depresiv regresează intr-un stadiu timpuriu de dezvoltare, stadiul oral, în care sentimentele sadice sunt foarte puternice.
Melanie Klein (1934) a dezvoltat această idee sugerând că sugarul trebuie să dobândească încrederea că, dacă mama îl părăseşte, ea se va întoarce chiar şi atunci când el este supărat. Acest stadiu de învăţare propus a fost numit “poziţia depresivă”. Klein a sugerat că dacă acest stadiu nu este depăşit cu succes, copilul va fi mai susceptibil să dezvolte depresie în viaţa adultă. Teoria kleiniană a dispoziţiei depresive se situează pe linia lucrărilor lui Freud Doliul şi melancolia (1915) şi Abraham, Schiţa unei istorii a dezvoltării libidoului bazată pe psihanaliza tulburărilor psihice.
Aceşti autori au pus pe primul plan în depresia melancolică, noţiunile de pierdere a obiectului iubit şi de introiecţie, căutând pentru acestea puncte de fixaţie în dezvoltarea psihosexuală şi subliniind, în sfârşit, înrudirea existentă intre depresie şi procesele normale, cum ar fi doliul. Caracterul original cel mai important al aportului kleinian constă în descrierea unei faze a dezvoltării infantile ca prezentând o profundă analogie cu tabloul clinic al depresiei.
Noţiunea de poziţie depresivă este introdusă de M.Klein în 1934 în Contribuţie la psihogeneza stărilor maniaco-depresive. înainte insă, Melanie Klein atrăsese deja atenţia asupra frecvenţei simptomelor depresive la copil: La copii întâlnim în mod regulat această oscilaţie între exuberanţă şi epuizare, care este caracteristică stărilor depresive. Această poziţie se instalează după poziţia paranoidă, spre mijlocul primului an. Ea este corelată cu o serie de schimbări privind, pe de o parte, obiectul şi eul, pe de altă parte, pulsiunile. Persoana totală a mamei poate fi percepută ca obiect pulsional şi introiectată. Aspectele “bun” şi “rău” nu mai sunt radical repartizate între obiecte separate printr-un clivaj, ci raportate la acelaşi obiect. Pulsiunile agresive şi libidinale se unesc şi vizează acelaşi obiect, instaurând astfel ambivalenţa în sensul deplin al acestui termen: Iubirea şi ura s-au apropiat mult, iar sânul bun şi sânul rău, mama buna şi mama rea, nu mai pot fi ţinute atât de departe una de alta, ca în stadiul precedent.
Corelativ acestor modificări, angoasa îşi schimbă caracterul : ea vizează de aici înainte pierderea obiectului total, interior sau exterior, şi îşi găseşte motivul în sadismul infantil. Atâta timp cât predomină poziţia depresivă, relaţia cu mama începe să nu mai fie exclusivă, copilul intrând în ceea ce M.Klein a numit stadiile precoce ale complexului Oedip: libidoul şi angoasa depresivă sunt deviate intr-o oarecare măsură de la mamă, iar acest proces de distribuire stimulează relaţiile de obiect şi diminuează de asemenea intensitatea sentimentelor depresive. Aşadar, depăşirea cu succes de către copil a acestui stadiu va face ca adultul corespunzător să fie mai puţin susceptibil de a dezvolta o patologie depresivă.
Importante modificări ulterioare ale teoriei lui Freud au fost făcute de Bibling (1953) şi Jacobson (1953). Aceştia au sugerat că pierderea stimei de sine este de importanţă fundamentală în tulburările depresive. Ei au arătat, de asemenea, că stima de sine depinde nu numai de experienţele din stadiul oral, ci şi din eşecuri din stadiile ulterioare de dezvoltare. Totuşi, deşi stima de sine scăzută face fără îndoială parte din sindromul stărilor depresive, nu există o dovadă clară asupra frecvenţei ei înainte de a începe boala. După cum nu s-a arătat că scăderea autostimei este mai frecventă la indivizi care, ulterior, dezvoltă tulburări depresive, faţă de cei care nu dezvoltă astfel de tulburări.
Teorii biochimice
Ipoteza monoaminică
Această ipoteză porneşte de la supoziţia că tulburarea depresivă se datorează unei anomalii a unui sistem neurotransmițător monoaminic intr-una sau mai multe regiuni din creier. In forma sa iniţială, ipoteza sugera existenţa unei modificări în cantitatea de monoamine furnizată; elaborări mai recente postulează existenţa unor alterări ale receptorilor, ca şi ale concentraţiilor aminelor. Trei transmiţători monoaminici au fost implicaţi: 5-hidroxitriptamina (5-HT), noradrenalina şi dopamina. Ipoteza a fost verificată observându-se trei tipuri de fenomene:
-metabolismul neurotransmiţătorilor la pacienţii cu tulburări afective;
-efectele precursorilor şi antagoniştilor aminici asuprea indicilor măsurabili ai funcţiei monoaminice;
-Proprietăţile farmacologice ale medicamentelor antidepresive.
S-a căutat să se obţină mărturii indirecte asupra funcţiei 5-HT în creierul pacienţilor depresivi prin examinarea lichidului cefalorahidian (LCR). Probele dovedesc concentraţii reduse de acid 5-hidroxiindolacetic (5-HIAA), principalul metabolit al 5-HT format în creier.
O interpretare simplă a acestor constatări ar fi că funcţia 5-HT cerebrală este de asemenea redusă. Există, totuşi, câteva dificultăţi legate de o astfel de interpretare. în primul rând, când LCR este obţinut prin puncţie lombară nu este sigur ce proporţie de metaboliţi 5-HT îşi au originea mai degrabă în creier decât în măduva spinării, în al doilea rând, concentraţiile modificate pot reflecta pur şi simplu alternanţe în transportul metaboliţilor în afara LCR. Interpretarea pare mai dificilă datorită observaţiei conform căreia concentraţii joase sau normale au fost găsite în manie, unde ar fi fost de aşteptat concentraţii crescute, pe temeiul că mania reprezintă opusul depresiei.
O dificultate în plus pentru ipoteza iniţială: concentraţiile scăzute ale 5-HIAA persistă după remisiunea clinică. Această constatare ar putea arăta că funcţia scăzută a 5-HT este o “trăsătură” prezentă la indivizi predispuşi să dezvolte tulburări depresive şi nu doar o “situaţie” găsită numai în timpul episoadelor de boală.
Măsurarea 5-HT a fost făcută şi în creierul pacienţilor depresivi decedaţi, de obicei, prin suicid. Deşi este un test mai direct al ipotezei monoaminice, rezultatul este greu de interpretat din două motive, în primul rând, modificările ar putea apărea după moarte. In al doilea rând, modificările puteau să se producă înainte de moarte, dar cauzate de alţi factori decât tulburarea depresivă; de exemplu, de anorexie sau de medicamente folosite în tratament sau luate în scop suicidar. Trebuie să se conchidă că probele pentru ipoteza 5-HT sunt fragmentare şi contradictorii.
Rezultatele studiilor privind metabolitul noradrenalinei 3-metoxi 4-hidroxi-feniletilen glicol (MHPG) în LCR al pacienţilor depresivi sunt contradictorii, dar există presupunerea că acest metabolit este scăzut. In creierul celor decedaţi, măsurătorile nu au relevat o anomalie semnificativă a concentraţiei noradrenalinei.
Sunt puţine dovezi pentru o anomalie a funcţiei dopaminergice în tulburarea depresivă. Principalul metabolit al dopaminei, acidul homovanilic (HVA), nu s-a arătat a fi semnificativ scăzut în LCR şi nu s-au comunicat modificări semnificative ale concentraţiilor dopaminei în creierul pacienţilor depresivi, post-mortem. Aşadar, ipotezele monoaminice depresive se bazează pe o simplificare a fenomenelor de la nivelul sinapselor din sistemul nervos central.
Anomalii endocrine
Aceste anomalii sunt importante în etiologie din trei motiv :
-unele tulburări ale funcţiei endocrine sunt urmate de tulburări depresive mai frecvent decât ar fi de aşteptat, sugerând o relaţie cauzală;
-anomaliile endocrine din depresie sugerează existenţa unei tulburări ai centrilor hipotalamici ce controlează sistemul endocrin;
-modificările endocrine sunt reglate de mecanismele hipotalamice, care, rând pe